– 8 consigli per sentirsi sazi dopo mangiato e rimanere appagati più a lungo
Trovi difficile smettere di mangiare? Oppure ti senti sazio a fine pasto ma il senso di sazietà svanisce in men che non si dica?
In questo articolo esploreremo i concetti di saziazione (sì, è una parola che esiste in italiano) e sazietà, cosa regola queste sensazioni e cosa puoi fare per sentirti pieno e soddisfatto fino al pasto successivo!
Se non sei interessato alla parte teorica, puoi saltare direttamente ai miei consigli!
Se invece lo sei ... tuffiamoci e parliamo di come viene regolato il sistema di controllo dell'appetito del corpo!
Cominciamo con alcune definizioni: saziazione e sazietà, infatti, non sono esattamente la stessa cosa.
La saziazione è il segnale che ti fa smettere di mangiare, mentre la sazietà è la sensazione di pienezza e soddisfazione tra un pasto e l’altro. Ed entrambe queste sensazioni sono ovviamente importanti nell’influenzare quanto mangi e come ti senti.
*Nel resto dell’articolo userò solamente il termine sazietà per indicare saziazione e sazietà
Le sensazioni di fame, di "pienezza" e di sazietà sono regolate da ormoni e meccanismi molteplici e complessi. Questi non sono ancora del tutto noti e sono un'area aperta di ricerca.
Partiamo dall'alto.
Nel cervello, ci sono due regioni nell'ipotalamo che controllano l'alimentazione. Ricevono informazioni dai sistemi nervoso e ormonale e provocano una risposta in termini di sensazioni di fame e sazietà. Molti meccanismi e ormoni sono in gioco. Qui ne esploreremo solo alcuni.
Cosa succede quando mangiamo e cosa ci porta a smettere di mangiare?
Segnali a breve termine che portano all'interruzione del pasto.
Presenza di cibo nello stomaco
Quando il cibo entra nello stomaco, il volume dello stomaco aumenta e questo viene percepito dal sistema nervoso, che segnala al cervello che stiamo mangiando. Questo è il primo segnale di sazietà.
Nota interessante: i grassi tendono a permanere per più tempo nello stomaco (rispetto a carboidrati e proteine) e la loro presenza nell'intestino tenue rallenta lo svuotamento gastrico, aiutandoci a sentirci sazi più a lungo.
Rilascio di colecistochinina (CCK)
Come spiegato nel post sulla salute della colecisti, la composizione del cibo parzialmente digerito che entra nell'intestino tenue dallo stomaco (chimo) determina il rilascio di alcuni ormoni nell'intestino tenue.
Uno di questi si chiama CCK, e viene rilasciato nel duodeno (la prima parte dell'intestino tenue) in risposta alla presenza di grassi e proteine nel chimo. Il CCK non stimola solamente la cistifellea a rilasciare il suo contenuto di bile, ma ha anche un effetto sui recettori del nervo vago (il nervo principale che collega l'intestino e il cervello) che trasporta il segnale al cervello per inibire il consumo di cibo.
Nota interessante: un rilascio ridotto di CCK può svolgere un ruolo nei disturbi del comportamento alimentare.
Rilascio Glucagon-like peptide 1 (GLP-1)
Il GLP-1 è un altro ormone che viene rilasciato nell'intestino tenue in risposta ad un carico di nutrienti - glucosio, proteine, acidi grassi e acidi biliari sono i trigger per il rilascio di GLP-1 -, molto probabilmente sotto la mediazione del nervo vago. Il GLP-1 ha effetti sulla sazietà attraverso azioni sull’intestino e sul cervello: esso ritarda lo svuotamento gastrico e la motilità intestinale e agisce anche a livello cerebrale sulle aree interessate alla regolazione dell'alimentazione [1].
La sensibilità ai segnali a breve termine di cui sopra, coinvolti nel senso di pienezza e nella terminazione del pasto, è influenzata anche dai segnali a lungo termine descritti di seguito [2].
Cosa succede tra un pasto e l'altro?
Segnali a lungo termine.
Anche tra un pasto e l’altro sono in gioco diversi ormoni e meccanismi.
I primi due che esploreremo sono la grelina, il cosiddetto ormone della fame, e la leptina, comunemente definita come l'ormone della sazietà. Ho anche già accennato a questi ormoni nel post sull'equilibrio glicemico (in inglese) in relazione agli effetti del sonno. Il tempo, la durata e la qualità del sonno, infatti, influiscono sul rilascio o sui tempi di rilascio di grelina e leptina.
Ghrelina
La grelina è il nostro ormone della fame e la sua soppressione è rilevante per l'inizio della sensazione di sazietà. Viene prodotto principalmente dallo stomaco ma anche dall'intestino e dai reni. Quando lo stomaco è vuoto, la grelina viene secreta nel flusso sanguigno e raggiunge l'ipotalamo, dove segnala una sensazione di fame. Quando lo stomaco è pieno, invece, i livelli sierici di grelina diminuiscono, diminuendo così la sensazione di fame.
Quali sono alcuni fattori che influenzano i livelli / il rilascio di grelina?
Fibre e proteine sono le più utili per tenere sotto controllo i livelli di grelina [3,4].
È stato osservato che le colazioni ad alto contenuto proteico riducono i livelli di grelina post-prandiale nel tempo in modo più forte rispetto alle colazioni ad alto contenuto di carboidrati (e rallentano anche lo svuotamento gastrico) [5].
È stato riscontrato che mangiare lentamente, masticando più a lungo, risulta in una minore concentrazione di grelina dopo i pasti [6].
Il fruttosio aumenta la risposta della grelina e diminuisce riduce l'attivazione dei centri di sazietà cerebrale [7] (vedi anche l'effetto sulla resistenza alla leptina nella sezione successiva).
Come menzionato nell'articolo sulla glicemia, il sonno influisce sulla produzione di grelina: meno sonno, più grelina, più fame (ed appetito in particolare per cibi ricchi di carboidrati) [8]!
Nota interessante: quando limitiamo molto velocemente l'apporto calorico, entra in gioco la grelina, rendendo la perdita di peso molto più difficile.
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La leptina è un ormone che sopprime l'appetito; è prodotta dal tessuto adiposo e secreto nel sistema circolatorio, attraverso il quale viaggia fino all'ipotalamo dove fornisce informazioni sulla disponibilità di grasso corporeo. I livelli di leptina sono influenzati anche dal ritmo circadiano e dalla qualità e dalla durata del sonno (vedi post sulla regolazione glicemica, in inglese)
Nota interessante: è possibile diventare resistenti agli effetti della leptina e, quando questo ciò accade, il meccanismo della sensazione di fame non cessa portando il cervello a pensare che stiamo morendo di fame e a farci sentire ancora più affamati. La resistenza alla leptina si verifica in genere nelle persone obese ed è comune nelle persone con resistenza alla perdita di peso. L'infiammazione cronica di basso grado contribuisce alla resistenza alla leptina [9].
Quali sono alcuni fattori che influenzano i livelli di leptina?
Il fruttosio riduce i livelli di leptina in circolazione [10] ed in studi sugli animali è stato riscontrato che induce la resistenza alla leptina [11]. Questo è un motivo in più per evitare il fruttosio senza il suo imballaggio in fibra (ad es. polvere di fruttosio o sciroppo di fruttosio).
Come già menzionato, i livelli di leptina dipendono dalla quantità e dalla qualità del sonno. Quindi prendersi cura del proprio sonno è importante anche per sentirsi sazi!
Altri ormoni
Il peptide YY (PYY) è un altro ormone coinvolto nella sazietà. La sua secrezione nell'intestino crasso è fortemente stimolata da grassi, proteine e fibre alimentari.
Il PYY rallenta lo svuotamento gastrico e promuove le attività digestive [12]. Agisce come un soppressore dell'appetito, contrastando gli effetti della grelina.
L'insulina ha anch‘essa un effetto di soppressione dell'appetito. Viene secreta dal pancreas in risposta ad un aumento del glucosio nel sangue, e nelle persone sane stabilizza i livelli di glicemia, guidando il glucosio nelle cellule.
Parlando di fame e insulina, è necessario considerare gli effetti di squilibri glicemici (le montagne russe della glicemia).
A seconda della nostra risposta individuale, un pasto ricco di carboidrati raffinati, che viene digerito molto rapidamente, potrebbe causare un picco di glicemia e un successivo picco di insulina, che potrebbe a quel punto far precipitare il livello glicemico. A quel punto, ci troviamo al "fondo delle montagne russe " e, comunemente, sentiamo un bisogno urgente di mangiare per riportare il livello del glucosio nel sangue a un buon livello.
Nota interessante: è possibile diventare resistenti anche all'insulina. Quando ciò accade, il glucosio non penetra facilmente nelle cellule, il feedback al cervello viene quindi compromesso e sentiamo il bisogno di ancora più cibo.
Sapendo tutto questo, cosa possiamo fare per influenzare il nostro appetito e avere un maggiore controllo su quanto mangiamo e per quanto tempo ci sentiamo sazi dopo aver mangiato?
Ecco i miei 8 consigli per sentirsi sazi dopo aver mangiato ed essere soddisfatti più a lungo.
Mangia proteine - per stimolare CCK e tenere sotto controllo i livelli di grelina.
Non evitare i grassi (buoni) - per rallentare lo svuotamento gastrico e stimolare CCK.
Fai il pieno di verdure: prendono spazio nello stomaco, dandoti una sensazione di pienezza, e allo stesso tempo sono ricche di sostanze nutritive, hanno basso contenuto calorico, sono sicure per la glicemia e amiche del nostro microbiota!
Evita il fruttosio (al di fuori della sua confezione di fibre)! - Per esempio sciroppo di fruttosio e polvere di fruttosio.
Mangia lentamente e mastica di più - per gli effetti sui livelli post-prandiali di grelina (diminuiti) [13], CCK, PYY e GLP -1 (innalzati) [6, 13].
Mangia finché non ti senti pieno all'80%. – Occorre un po’ di tempo prima di sentire la sensazione di pienezza.
Mangia consapevolmente ed evita distrazioni mentre mangi: non solo godrai maggiormente del tuo pasto e lo digerirai meglio, ma avvertirai anche meglio la sazietà [14].
Prenditi cura del tuo sonno - per i suoi effetti su grelina e leptina (oltre che sulla sensibilità all'insulina e sulla regolazione della glicemia).
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References
[1] Shah, Meera, and Adrian Vella. “Effects of GLP-1 on appetite and weight.” Reviews in endocrine & metabolic disorders vol. 15,3 (2014): 181-7.
[2] de Graaf, Cees et al. “Biomarkers of satiation and satiety.” The American journal of clinical nutrition vol. 79,6 (2004): 946-61.
[3] St-Pierre, David H et al. “Fiber intake predicts ghrelin levels in overweight and obese postmenopausal women.” European journal of endocrinology vol. 161,1 (2009): 65-72.
[4] Koliaki, Chrysi et al. “The effect of ingested macronutrients on postprandial ghrelin response: a critical review of existing literature data.” International journal of peptides vol. 2010 (2010): 710852.
[5] Blom, Wendy A M et al. “Effect of a high-protein breakfast on the postprandial ghrelin response.” The American journal of clinical nutrition vol. 83,2 (2006): 211-20.
[6] Li, Jie et al. “Improvement in chewing activity reduces energy intake in one meal and modulates plasma gut hormone concentrations in obese and lean young Chinese men.” The American journal of clinical nutrition vol. 94,3 (2011): 709-16.
[7] Lowette, Katrien et al. “Effects of high-fructose diets on central appetite signaling and cognitive function.” Frontiers in nutrition vol. 2 5. 4 (2015).
[8] Leproult, Rachel, and Eve Van Cauter. “Role of sleep and sleep loss in hormonal release and metabolism.” Endocrine development vol. 17 (2010): 11-21.
[9] Zhou, Yingjiang, and Liangyou Rui. “Leptin signaling and leptin resistance.” Frontiers of medicine vol. 7,2 (2013): 207-22.
[10] Teff, Karen L et al. “Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women.” The Journal of clinical endocrinology and metabolism vol. 89,6 (2004): 2963-72.
[11] Shapiro, Alexandra et al. “Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding.” American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology vol. 295,5 (2008): R1370-5.
[12] Wilde, Peter J. “Eating for life: designing foods for appetite control.” Journal of diabetes science and technology vol. 3,2 366-70. 1 Mar. 2009.
[13] Kokkinos, Alexander et al. “Eating slowly increases the postprandial response of the anorexigenic gut hormones, peptide YY and glucagon-like peptide-1.” The Journal of clinical endocrinology and metabolism vol. 95,1 (2010): 333-7.
[14] Brunstrom, Jeffrey M, and Gemma L Mitchell. “Effects of distraction on the development of satiety.” The British journal of nutrition vol. 96,4 (2006): 761-9.
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